研究概要 |
ヒトS100A8/A9が血清中でフィブロネクチンと非特異的に結合すること,また両者が単球及び好中球の細胞膜表面に存在すること,フィブロネクチンは骨髄系免疫細胞によって炎症組織に運搬される可能性の高いことが明らかになった。次に,S100A8がLPS誘導急性肝障害を軽減することが明らかになったことから,S100A8が急性炎症に対する調節因子として機能している可能性を示した。一方,自己免疫性心筋炎モデルを用いて実験から,S100タンパク質が活性化されたマクロファージの優れたマーカーであることを示した。
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