研究課題
基盤研究(C)
C型肝炎患者において肝内鉄過剰が生じる機序について、十二指腸粘膜からの鉄吸収関連分子と、十二指腸からの鉄吸収を抑制する働きをもつ肝由来のヘプシジン、ならびにこれを抑制する成長分化因子GDF15の関与を検討し、鉄吸収が亢進し肝に鉄貯留が生じる原因として、肝でのHepcidin低下によりFP-1発現が増強していること示した。またHemojuvelin発現の低下がその原因であることと治療としてhepcidin補充が有効である可能性を見出した。
すべて 2010 その他
すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件) 学会発表 (1件) 備考 (1件)
日医雑誌 139(2)
ページ: 1338
日医雑誌 136(2)
ページ: 307-310
