研究課題
基盤研究(C)
心筋特異的SOCS3ノックアウトマウス(SOCS3-CKO)を作成し、このマウスが生後7ヶ月までに心不全を発症し死亡することを見いだした。SOCS3-CKOの心臓は拡大し収縮能の低下が顕著であったが、線維化、肥大や炎症細胞浸潤は認められなかった。心不全に陥ったSOCS3-CKOの心筋では、Ca^<2+> transientsの上昇が認められ、心室性不整脈が優位に誘発されることも見いだした。心筋特異的gp130/SOCS3欠損マウスを作成したところ、心筋特異的にgp130を欠損させることによって、SOCS3-CKOの心不全はレスキューされた。老化に伴う心不全の発症において、サイトカインの機能を調節するSOCS3 が重要な役割を果たしていることが明らかとなった。さらに、次に、SOCS3-CKOにおいて急性心筋梗塞後の心不全発症が予防されるメカニズムについて検証した。SOCS3-CKOにおいて、STAT3リン酸化の遷延にともない、心筋アポトーシスの抑制、血管新生の亢進。ミトコンドリア機能が維持されていることを見いだした。心筋のSOCS3が急性心筋梗塞後の心不全予防の治療標的となることを明らかにできた。
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