研究課題
基盤研究(C)
ラットを用いた実験的エンドトキシン惹起肺損傷において肺胞上皮TLR4の遺伝子発現・蛋白発現が亢進し、肺胞上皮細胞のアポトーシスが誘導された。さらに、可溶性CD14は、肺胞上皮細胞のTLR4による活性化を増強した。また、可溶性CD14を不活化することにより肺胞上皮細胞障害を抑制された。
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