| 研究概要 |
経静脈グルコース負荷試験(FSIGT)の際の血糖値の低下は、インスリン分泌(AIR)、末梢組織(主に骨格筋)への糖取り込みに特異的なインスリン感受性(SI2*)、インスン非依存性(グルコース濃度依存性)糖取り込み(SG2*)、インスリンまたはグルコース依存性の糖負荷に対する肝臓からの内因性糖放出(EGP)の抑制などにより規定される.今年度は、安定同位体グルコースを用いたFSIGTの解析において、肝臓のcompartmentを組み込んだモデル(AJP 288:E1038,2005)をもとに、グルコース(hSG2)もしくはインスリン(hSI2)がEGPを抑制する作用の定量化を試みた。
検討1:健常者27名と、BMIをマッチさせた耐糖能異常者15名(境界型13名、糖尿病2名)での検討では、両者の間で、SI2*及びSG2*には有意差を認めなかった。hSG2は0.751±0.040、0.571±0.046(p=0.01)で、耐糖能異常者において低値であった。AIRとhSG2の間には、全症例(R=0,55,p<0.01)、健常者のみ(R=0.40, p=0.038)、耐糖能異常者のみ(R=0.61, p=0.015)、いずれにおいても有意な正の相関が見られ、AIRの低下とEGPを抑制するグルコース作用の障害に関連が認められた。以上の検討成績について、学会発表を行い、論文公表の準備中である。
検討2:グルコース(hSG2)もしくはインスン(hSI2)がEGPを抑制する作用の指標の定量化の妥当性について、論文を作成・投稿中である。
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