研究課題
基盤研究(C)
糖尿病、特に高血糖では肝臓におけるHDL受容体SR-BI/CLA-1の発現を減少させる。高血糖はp38-MAPKを活性化し、核内のおけるSp-1を活性化する。Sp-1はHDL受容体SR-BI/CLA-1のプロモーター領域に結合し、遺伝子転写を抑制する。HDL受容体が減少することにより、HDL代謝が遅延し、糖尿病における動脈硬化を促進する。逆に糖尿病治療薬であるチアゾリジン誘導体は、肝臓におけるSR-BI/CLA-1の発現を誘導することで、HDL代謝を活性化している可能性が考えられた。
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