研究課題
基盤研究(C)
ヒト骨髄腫細胞株および患者骨髄腫細胞において、PPARβがNF-κBの分子に相互作用して抑制。核内ですべてのNF-κBファミリーを同定。ヒト骨髄腫細胞株においてPPARβのアゴニスト刺激後、細胞の生存率は大きく減少し、PPARβは細胞質内から核内移行、NF-κB-DNA結合能の減少、さらに、PPARβとNF-κB(p65)との相互作用を確認。以上から、活性化PPARβとNF-κB(p65)との相互作用の結果核内移行阻害やκB配列に結合する能力を抑制することがわかった。
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