| 研究概要 |
子宮内膜症は慢性炎症性疾患として理解されるが、我々は炎症が本疾患を促進する機序について免疫が関係していると考えて研究を進めている。免疫と子宮内膜症といえば、古くから子宮内膜症細胞に対する免疫監視の減弱により子宮内膜症が発症・進展するとされており、これを支持するデータは種々の方面から蓄積されている。また、ナチュラルキラー細胞やマクロファージといった自然免疫を担当する細胞の機能異常が病因・病態と関連することも知られている。本講演では、新たな概念として獲得免疫系の細胞が本疾患の発症・進展に重要であり、これが炎症と深く関係していることを示す。
現在、Th細胞としてTh1細胞,Th2細胞,Th17細胞の3種類が知られており、Th17細胞は感染制御や炎症性疾患で重要である。特に、IL-17AはTh17細胞が分泌する特異的サイトカインとして種々の役割を担う。我々は、Th17細胞が子宮内膜症組織に豊富に存在し、IL-17を分泌して子宮内膜症細胞の増殖を促進することを示してきた。最近、我々はTh17細胞の子宮内膜症組織への集積において子宮内膜症細胞に発現するケモカインCCL20がTh17に発現しているCCR6(CCL20の受容体)に作用することが大切であり、さらに、炎症性サイトカインであるTNFαなどがCCL20の発現を促進することを明らかにした。
|
