研究課題
基盤研究(C)
ライフスタイルの変化にともない、子宮内膜症が生殖年齢女性の妊孕性を減弱させる大きな原因の一つとなっている。しかしながら、本疾患は発症・進展機序が不明で予防・治療に苦慮している。今回の研究では、4つの課題について検討した。(1)子宮内膜症の局所環境として知られている炎症が各種サイトカインを介して子宮内膜症間質細胞からのCCL20産生を増やしてTh17を局所に集積させることが示唆され、これにはIL-17Aを介するフィードフォーワード作用も関与していると考えられた。(2) TGFβはESCのPAR2発現を促進し、proteinaseによるIL-6産生を増強することにより子宮内膜症を進展させることが示唆された。(3) IL-17FはIL-8, COX2の発現を促進し、TNFαとの同時添加により相乗的にIL-8産生を促進した。(4) IL-1β, TNFαはアクチビンの産生を促進し、かつ、アクチビンはIL-6, PAR2の発現を促進した。よって、アクチビンが炎症の増幅因子として子宮内膜症の進展に関与していることが示唆された。以上をまとめると、子宮内膜症における免疫と炎症の新たなメカニズムを明らかにすることができた。これらのメカニズムは今後の治療選択において新たなターゲットとなる可能性が期待でき、将来的には女性の妊孕性の改善、QOLの改善などに寄与すると考えられる。
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