| 研究課題/領域番号 |
20591914
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
金川 武司 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (40346218)
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| 研究分担者 |
冨松 拓治 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (30346209)
谷口 友基子 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (60423175)
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| キーワード | 新生児低酸素虚血性脳障害 / 胎児付属物 / 幹細胞 / 臍帯血管内皮細胞 / CRP |
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| 研究概要 |
新生児脳障害の有効な治療としては、われわれは新しい治療戦略を模索し、神経再生による脳障害治療法を模索した。その神経再生の中核をなす神経幹細胞の源として胎児付属物(胎盤、臍帯、羊膜)おける間葉系幹細胞の利用を試みた。本年は、脳障害の際に生じる炎症マーカーであるCRPが、さらに新生児脳障害を助長することを見出した。昨年に引き続き、臍帯血管内皮細胞(HUVEC)が幹細胞源として有効利用するために必要な増殖因子について検討した。これ以外に、脳障害に際に発生する炎症マーカーであるCRPが脳障害に与える影響について検討した。これは、低酸素虚血性モデルにCRPを腹腔内投与した場合、CRPの投与量に依存して、脳障害の範囲が拡大していた。このことは、炎症の程度が大きいほど、さらに脳障害が増悪することを意味する。これについて、論文として報告した。また、臍帯血管内皮細胞(HUVEC)が幹細胞源として有効利用するために必要な増殖因子について検討した。その検討では、新生児脳、障害の原因として知られる妊娠高血圧症候群とHUVECの発育に関し、抗炎症物質であるニコチンによって、HUVECの発育阻害を減弱できる可能性を見いだした。また、β-ラクタム抗生剤によって前治療された新生仔ラット群および、そうでない群(コントロール)に分けて、低酸素虚血性脳障害モデルを作成した。結果は、β-ラクタム抗生剤によって前治療された新生仔ラット群の方が脳障害が減少した。これは、β-ラクタム抗生剤により、脳障害の軽減に必要なグルタミン酸トランスポーターが誘導されためであることを解明し、この点について論文で報告した。
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