| 研究課題/領域番号 |
20592167
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| 研究機関 | 大阪歯科大学 |
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研究代表者 |
桧枝 洋記 大阪歯科大学, 歯学部, 准教授 (30243132)
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| 研究分担者 |
橋本 典也 大阪歯科大学, 歯学部, 助教 (20228430)
川合 進二郎 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (70131381)
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| キーワード | 唾液腺 / 管腔形成 / クローディン / 極性 / アピカル / 幹細胞 |
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| 研究概要 |
唾液腺管腔形成におけるタイトジャンクション分子クローディンの役割を探るために、腺房で特異的に発現しているクローディン-10に着目し、培養唾液腺においてその発現を阻害することを試みた。いくつかの遺伝子導入試薬とともにsiRNAやアンチセンスオリゴDNAの効果を調べたが、現在のところ、特異的な発現阻害を認めるには至っておらず、腺房形成におけるクローディン-10の役割を明らかにすることはできていない。一方、管腔形成機構やクローディンの役割を解析するためには、管腔形成開始期のアピカルマーカーが不可欠であるが、唾液腺においてそのようなマーカーは同定されていない。それを同定するために、管腔形成前後の唾液腺における遺伝子発現を網羅的に解析し、管腔形成後に発現レベルの上昇する遺伝子の中からアピカル膜たんぱく質をコードしている遺伝子を選び出した。それらに対してRT-PCR、ウェスタンブロットおよび免疫組織染色を行い、唾液腺管腔形成開始期のアピカル膜に発現している膜たんぱく質を2種類見つけた。これらのたんぱく質は唾液腺管腔形成の有用なマーカーになることが期待され、これらのたんぱく質の発現・局在におけるクローディンの役割について解析を進める予定である。また、転写因子やトランスポーター、そして、細胞内輸送や細胞極性・接着に関連した多くの遺伝子の発現が管腔形成過程で大きく変動することを見つけた(論文準備中)。これらの発現変動遺伝子は唾液腺管腔形成や細胞分化のメカニズムの解明に大きく貢献することが期待され、今後さらに解析を進める予定である。
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