| 研究課題/領域番号 |
20592390
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
金香 佐和 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 助教 (80372449)
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| 研究分担者 |
簡野 瑞誠 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 講師 (40345301)
小池 真理子 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 助教 (50376779)
細道 純 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 助教 (00420258)
渡 一平 東京医科歯科大学, 歯学部附属病院, 助教 (10431941)
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| キーワード | 骨性癒着 / 歯根膜 / 再生 / in vivo electroporation / 石灰化抑制因子 / 再植 |
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| 研究概要 |
矯正歯科臨床において、骨性癒着歯の存在は術者を悩ませるものである。骨性癒着歯の原因には、外傷、機能低下歯、歯科疾患、骨代謝異常、遺伝的要因などが挙げられるが、その分子細胞レベルでのメカニズムはいまだ不明である。我々はこれまで、機能低下歯モデルを用いて、歯根膜組織における線維の機能的排列の喪失、線維間基質の減少、血管数・血管径の減少、機械受容器の形態・応答特性の変化などの廃用性萎縮を明らかにしてきた。骨性癒着歯においてもその歯周組織は廃用性萎縮を起こしていると考えられ、それを再賦活化することが可能となれば矯正臨床において大変有意義である。そのために、まず骨性癒着歯歯根膜の病態を分子細胞レベルで把握し、歯根膜における石灰化抑制分子の同定、それが関与するシグナル伝達機構を解明する必要がある。
創傷治癒、血管新生を促進し、骨量や骨形成を制御している線維芽細胞成長因子(bFGF)は、歯根膜において、破骨細胞の活動を増強しアルカリフォスファターゼ活性を抑制し、歯根膜細胞が石灰化物形成細胞へ分裂するのを防ぐといわれている。昨年度は再植歯モデルを用いて人為的に骨性癒着を起こし、bFGFの関与を検討したが、今年度は成長・加齢モデルにおいて、歯根膜におけるbFGFの発現変化を検討したところ、加齢に伴い発現低下が見られたが、咬合力の影響を大きく受けていると考えられる根分岐部においては発現が多く見られた。
また、血管新生を活発に誘導するといわれている血管内皮細胞増殖因子(VEGF)は、メカニカルストレスを受けることでその産生量が増加することがわかっており、VEGF受容体は骨芽細胞・破骨細胞にも発現するため、歯根膜の恒常性維持や骨リモデリングの一端を担う重要な因子と考えられる。機能低下歯モデルにおいて、歯根膜におけるVEGF受容体の一つであるVEGFR-2の発現を蛍光抗体法により検出できる手法を開発した。
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