| 研究課題/領域番号 |
20592390
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
金香 佐和 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (80372449)
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| 研究分担者 |
簡野 瑞誠 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 講師 (40345301)
小池 真理子 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (50376779)
細道 純 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (00420258)
渡 一平 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (10431941)
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| キーワード | 骨性癒着 / 歯根膜 / 再生 / in vivo electroporation / 石灰化抑制因子 / 再植 |
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| 研究概要 |
矯正歯科臨床において、骨性癒着歯の存在は術者を悩ませるものである。骨性癒着歯の原因には、外傷、咬合刺激低下歯、歯科疾患、骨代謝異常、遺伝的要因などが挙げられるが、その分子細胞レベルでのメカニズムはいまだ不明である。我々はこれまで、咬合刺激低下歯モデルを用いて、歯根膜線維の機能的排列の喪失、線維間基質の減少、血管数・血管径の減少、機械受容器の形態・応答特性の変化などの廃用性萎縮を明らかにしてきた。骨性癒着歯においてもその歯周組織は廃用性萎縮を起こしていると考えられ、それを再賦活化することが可能となれば矯正臨床において大変有意義である。そのために、骨性癒着歯歯根膜の病態を分子細胞レベルで把握し、歯根膜における石灰化抑制分子の同定、それが関与するシグナル伝達機構を解明する必要がある。
血管新生を活発に誘導するといわれている血管内皮細胞増殖因子(VEGF)は、メカニカルストレスを受けることでその産生量が増加することがわかっており、VEGF受容体は骨芽細胞・破骨細胞にも発現するため、歯根膜の恒常性維持や骨リモデリングの一端を担う重要な因子と考えられる。刺激低下歯に矯正力を与えたモデルにおいて、昨年度開発した蛍光抗体法を用いて、VEGF受容体の一つであるVEGFR-2およびCD31の歯根膜における発現様相を明らかにした。
また、骨性癒着歯発現の機序には歯槽骨代謝のバランスも深く関与していると思われる。刺激低下歯モデルにエストロゲン欠乏が及ぼす影響を検討したところ、歯槽骨微細構造や骨吸収に変化が認められた。刺激低下歯モデルに交感神経系が及ぼす影響を検討したところ、刺激低下に伴う歯槽骨吸収はβアドレナリンレセプター遮断薬により抑制され、メカニカルストレスに対する歯槽骨代謝に交感神経系が関与していることが明らかとなった。
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