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2008 年度 実績報告書

生理活性リゾリン脂質による歯周病態形成制御

研究課題

研究課題/領域番号 20592427
研究機関大阪大学

研究代表者

柳田 学  大阪大学, 大学院・歯学研究科, 助教 (80379081)

研究分担者 山田 聡  大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (40359849)
橋川 智子  大阪大学, 大学院・歯学研究科, 助教 (00362682)
キーワードスフィンゴシン1リン酸 / 歯肉線維芽細胞 / IL-6
研究概要

歯肉線維芽細胞におけるS1P受容体の発現をRT-PCR法にて検討したところ、5つのサブタイプを持つS1P受容体のうち、歯肉線維芽細胞はS1P2、S1P3を発現していた。S1P濃度は血漿では約190nM、血清では約480nMであり、炎症部位ではさらに高濃度であることが予想される。そこで歯肉線維芽細胞をS1P100nM~20μM存在下で歯周病原性細菌P.gingivalisのLPSにて刺激して、その培養上清を採取した。歯肉線維芽細胞より産生される培養上清中のIL-6をELISA法を用いて検討したところ、歯肉線維芽細胞はS1P濃度依存的にIL-6産生を産生した。特にS1P 10μMの濃度で最もIL-6産生を誘導した。また歯肉線維芽細胞をE.coliのLPSにて刺激したところ、IL-6産生はP.gingivalis LPS刺激時と同様にS1P濃度依存的に増加する傾向を示した。次にIL-6産生にはどのS1P受容体が関与しているかを検討するため、歯肉線維芽細胞にS1P受容体特異的アンタゴニストを30分前処理させた後、S1PとP.gingivalis LPSを共刺激した。S1P受容体特異的アンタゴニストのうち、S1P2受容体特異的アンタゴニストであるJTE013で前処理した歯肉線維芽細胞ではS1PとLPSの共刺激によるIL-6の産生を顕著に抑制した。以上の結果よりS1P刺激によって歯肉線維芽細胞より誘導されるIL-6産生にはS1P2受容体が関与していることが示唆された。

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公開日: 2011-06-16   更新日: 2016-04-21  

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