| 研究課題/領域番号 |
20592476
|
|---|
| 研究機関 | 鶴見大学 |
|---|
研究代表者 |
梁 洪淵 鶴見大学, 歯学部, 助教 (10298268)
|
|---|
| 研究分担者 |
斎藤 一郎 鶴見大学, 歯学部, 教授 (60147634)
森戸 光彦 鶴見大学, 歯学部, 教授 (30089429)
美島 健二 鶴見大学, 歯学部, 准教授 (50275343)
井上 裕子 鶴見大学, 歯学部, 講師 (50367306)
山田 浩之 鶴見大学, 歯学部, 講師 (90267542)
|
|---|
| キーワード | ドライマウス / 生活習慣病 / 唾液 / 遺伝子 |
|---|
| 研究概要 |
口腔乾燥症(ドライマウス)の大半を占める非シェーグレン症候群であるドライマウス(非SS)と生活習慣病の関連を明らかにすることを目的に、非SS患者の唾液に含まれる細胞成分から抽出したDNAを用いて、生活習慣病に関連する遺伝子群を網羅的に解析し統計学的検討を行った。平成21年は、既知のSNPs(メタボリックシンドローム、肥満、糖尿病)のうち、より強く相関のみられるSNPs(メタボリックシンドローム:16SNPs、肥満:10SNPs、糖尿病:16SNPs)を統計解析にて選定し、鶴見大学歯学部附属病院ドライマウス外来受診者(非SS群51名、非ドライマウス群50名)を対象として、対象者の冷凍保存唾液から得られるSNPsと唾液分泌量との関係を検討した結果、刺激時唾液分泌量が多いほど肥満関連遺伝子に相関がみられる傾向が示唆された。加えて、ドライマウスのリスク評価モデルをロジスティック回帰分析にて構築したところ、抑制マーカーとしてsyntasin1A、リスクマーカーはapolipoproteinEが明らかとなった。今年度は年齢による影響を排除するために対象者を増加して非ドライマウス群80名、非SS群47名を対象に215SNPsについて統計解析を行った結果、ドライマウスのリスクを評価する遺伝子マーカーとしHmox1遺伝子とPTGDS遺伝子はリスク作用となり、β3アドレナリン受容体遺伝子は抑制的に作用し、いずれも3～5倍程度のオッズ比をもつことが明らかとなった。このことから、これら3つのSNPsを用いることにより69%の高い確率で、ドライマウスのリスクを評価できることが確認され、今後症例を重ねて非SSドライマウスと生活習慣病関連遺伝子について検討する予定である。
|
