| 研究分担者 |
大山 秀樹 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (90280685)
寺田 信行 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (50150339)
中正 恵二 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (00217712)
山田 直子 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (10319858)
山根木 康嗣 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (00434944)
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| 研究概要 |
歯周病巣局所に集積するヘルパーT(Th)細胞は, 歯周病の病態形成に深く関わる。Th細胞は産生するサイトカインのプロファイルからTh1, Th2, Th17, Treg細胞などのサブセットに分類されるがそれぞれの機能, 相互作用において, IL-35が関わっていることが近年明らかになった。IL-35は, 免疫抑制作用を有する新規サイトカインであり, 炎症性組織破壊に関与するTh17細胞の分化を抑制し, T細胞の抑制に関わるTreg細胞の分化増殖を誘導する機能があることが報告されている。本研究はIL-35の歯周病態への関与を明らかにし, さらにその応答性を人為的に調整する可能性を評価することを目的とした。本年度は, 様々な病型の歯周病患者15名を対象として, 歯周外科手術実施時に炎症および組織破壊の程度が異なる歯周病巣局所から歯肉サンプルを採取し, IL-35発現を定量した。IL-35分子はEpsteir-Barrvirus-induced gene3(EBI3)とIL-12 p35の2量体からなるため, それぞれの分子をターゲットとしてEBI3, IL12A遺伝子のmRNA発現をリアルタイムRT-PCR法を用いて定量解析した。その結果, 多くの歯周病患者の病巣部では健常部と比較してEBI3, IL12Aともにその発現量が高い傾向が見られた。このことから, IL-35が歯周病の病態に関与する可能性が示された。今後さらにサンプル数を増やすとともに, その局在を免疫組織学的に解析する必要がある。また, Th17, Treg細胞および, Th1, Th2細胞の分化誘導に関わるサイトカイン群の遺伝子発現プロファイルもあわせて定量し, 各歯肉サンプル群間で比較することによって, IL-35の歯周病態への関与および, 組織破壊あるいは防御に関わる免疫機構を明らかにしていく予定である。
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