研究課題
基盤研究(C)
内因性痛み物質の1つであるブラジキニン(BK)を繰り返し投与するとBK B2受容体の脱感作がおこる。プロスタグランジン(PG)E2はEP3受容体を介してこの脱感作を減弱し、結果として痛みの増強をおこす。本報の結果から、PGE2はEP3受容体を介して、BKと結合したB2Rの細胞内への移行と、内在化したB2Rの細胞膜へのリサイクリングの両方を促進して、侵害受容器のBK反応を感作する可能性が示された。
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