| 研究課題/領域番号 |
20602009
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
岩瀬 敏 愛知医科大学, 医学部, 教授 (90184879)
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| 研究分担者 |
大石 仁 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (00252461)
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| 連携研究者 |
櫻井 博紀 浜松大学, 保健医療学部, 講師 (60454419)
江口 国博 愛知学院大学, 歯学部, 非常勤講師 (30113062)
牛田 享宏 愛知医科大学, 医学部, 教授 (60304680)
小崎 康子 金城学院大学, 薬学部, 准教授 (20126882)
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| 研究協力者 |
吉本 隆彦 愛知医科大学
山口 佳子 愛知医科大学
森本 温子 愛知医科大学
大道 裕介 愛知医科大学
大道 美香 愛知医科大学
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| キーワード | 痛み / 慢性痛 / 動物モデル / 筋障害 / 免疫・炎症 / 自律神経 / グリア |
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| 研究概要 |
免疫炎症刺激と侵害刺激によって作製する筋侵害性モデル動物では、炎症を強く起こさせた群や神経系が未発達な幼若群で慢性痛の発症が阻害され、その発症には傷の大きさではなく、免疫炎症性背景と侵害性神経入力の二つの要因が関係し合っていることが明らかになった。ギプス固定モデル動物では、痛みの拡がりにあわせた脊髄グリア活性の可能性があった。自律神経機能の記録解析では固定期に交感神経活動が亢進し、慢性痛を呈するギプス除去後には低下を維持することが明らかになった。
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