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生体は常に細菌・ウイルス感染などの危険に曝されており、難治性の炎症や疾患を引き起こすことが多い。このような慢性炎症は、ときとして前癌病変・前癌状態、さらには発癌や神経変性疾患の原因になることもあり、その病態メカニズムを明らかにすることは重要である。そこで本研究では、炎症病態に関わる主要な細胞の一つであるマクロファージに着目し、その一生「分化・機能・アポトーシス」に関わる分子機構を解明し炎症性疾患の克服に繋げることを目標としている。神経変性疾患の一つ「筋萎縮性側索硬化症」の病態メカニズムとして、マクロファージ系細胞であるミクログリアの活性化の重要性が最近報告されている。我々はこれまでに筋萎縮性側索硬化症の分子機構として小胞体ストレスの関与を明らかにしているため、神経組織における小胞体ストレスとミクログリア活性化の関係について検討した。その結果、脊髄組織内において小胞体ストレス依存的なp38活性化を介して活性化ミクログリアが誘導されていることが示された。
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