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細胞極性制御キナーゼParlの新規基質として見つけたGAKINの機能、およびその制御のしくみを分子・細胞から個体レベルで調べることを目的としている。まず、Parlによるリン酸化がGAKINの分子機能に与える影響について調べた。GAKINは微小管に結合することができるが、Parlでリン酸化されると微小管から外れることを見いだした。またモーター活性ドメインを欠くGAKINは中心体の辺りに集積しており、GAKINが微小管の上をプラス端に向けて移動することによって軸索末端などに集積する可能性が示唆された。リン酸化型GAKINを認識できる抗体を作製するため、リン酸化ペプチドを利用して免疫を行っている。GAKINがPIP3を制御するしくみを明らかにするため、GAKINおよびPIP3に結合できるPIP3-BPとの関連について調べた。興味深いことに、野生型PIP3-BPを発現するとGAKINによる突起形成が抑制され、PIP3との結合性を欠くPIP3-BPでは抑制効果がなかった。つまりPIP3-BPとPIP3の結合が突起形成にネガティブに作用している可能性が考えられる。GAKINノックアウトマウス作製に関しては、現在その遺伝子破壊に用いるターゲッティングベクターの構築を行っている。最後に、GAKINの機能解析のためにノックダウン実験を行っていたところ、一部のタイプの細胞では細胞同士がつながった状態でとどまることを見つけた。増殖性の細胞においては非増殖性の神経細胞とは異なり、細胞質分裂の最終段階で機能している可能性が示唆された。
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