研究課題
本研究では細胞の移動先端において、アクチン細胞骨格の再構成がどのような分子機構によって細胞膜の形態変化につながり、移動先端にみられる特徴的な細胞形態を形成する機構に注目している。私たちが見いだしたISRp53は、細胞膜に対する結合能を持ちさらに細胞膜の突起構造をアクチン細胞骨格の再構成によらず誘導することができる。IRSp53は細胞膜の中でも突起構造に限局して局在する。本年度の研究では、IRSp53が突起構造に局在する様子を計時的に観察した。その結果IRSp53は細胞の突起構造が形成されるより早い時間に将来の突起構造が形成される位置に局在することを見いだした。さらにIRSp53の局在に関する時空間解析を開始し、 IRSp53の局在と突起形成の時間相関の解析を試みている。現在のところ、粒子状の局在を示す場合に関しては2種類のタンパク質の局在の時間相関をとることに成功している。さらに、IRSp53の膜結合能に関する変異体を検討し、細胞膜への局在が障害されていることを見いだした。また、突起構造に局在し、かつ膜変形能を持つタンパク質を新たに見いだした。
すべて 2008 その他
すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件) 学会発表 (3件) 備考 (1件)
EMBO Journal 27
ページ: 2817-28
Journal of Cell Science 121
ページ: 3403-12
http://www.iam.u-tokyo.ac.jp/suetsugu/
