研究課題
若手研究(B)
自由摂餌、活動制限下において加齢させたマウス(c57BL/6系統)では体脂肪の蓄積、耐糖能異常とともに骨格筋酸化障害が認められる。本研究では、加齢性代謝不全モデルとして20ヶ月齢のc57BL/6マウスを用い、エネルギー代謝に関連する骨格筋蛋白質の翻訳後酸化修飾について解析し、病態との関わりについて検討した。その結果、若齢マウスと比較して加齢マウスでは、細胞内のAMP量を調節する酵素Adenylate kinase 1がニトロ化修飾を受けることを観察した。このことが、AMP依存性protein kinaseの活性を調節し、筋細胞膜における糖取り込み能の減弱に関与している可能性が示唆された。
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