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正常な骨代謝を維持するためには、カルシウムの摂取量だけでなく、その他のミネラル摂取についても検討する必要がある。これまでの研究により、ラットへの鉄欠乏食投与は血清中活性型ビタミンD濃度を低下させ、骨形成の低下が引き起こすことを観察した。また、同時に骨吸収も低下し、結果的に骨密度や骨強度が減少することを報告している。しかし、その詳細についてはまだ検討する必要がある。そこで本実験では、ラットへ鉄欠乏食を投与し、大腿骨中各種骨代謝関連遺伝子発現量の違いを観察することで、鉄欠乏食投与時の骨代謝について検討した。被験動物として3週齢の雄性Wistar系ラットを用い、飼料はAIN-93G飼料組成に基づき正常食と鉄欠乏食を作成し、4週間の飼育観察を行った。解剖前3日間の糞尿を採取し、出納試験を行った。血清はビタミンD、骨代謝マーカーの測定に用い、大腿骨は骨塩量、骨密度、遺伝子発現観察に用いた。大腿骨の各種骨代謝関連遺伝子のmRNA発現量はTaqMan probeを用いたReal-time PCR法により解析を行った。4週間の鉄欠乏食投与により、ヘモグロビン濃度、血清中活性型ビタミンD濃度、骨形成マーカーである血清中オステオカルシン濃度、骨吸収マーカーである尿中デオキシピリジノリン排泄量の低下が観察された。また、大腿骨の骨塩量、骨密度の低下も観察された。大腿骨中1型コラーゲン、オステオカルシン、転写因子であるCbfa1(core binding factor α1)のmRNA発現量は鉄欠乏食投与により有意に低値を示した。以上のことから、ラットへの鉄欠乏食投与は、骨形成関連遺伝子のmRNA発現量を低下させることにより、骨密度の低下を引き起こすことが示唆された。
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