| 研究概要 |
ホヤの神経ペプチドtGnRHの受容により細胞内Ca^<2+>動員とcAMP生成を行うCi-GnRHR1(R1)と、いずれのtGnRH種も受容しない種特異的パラログCi-GnRHR4(R4)のヘテロダイマー形成をホヤ卵巣膜と強制発現系HEK細胞膜上において確認した。そしてR4とR1のヘテロダイマー形成がtGnRH-6選択的なCa^<2+>依存的Protein kinase C (PKC).とtGnRH-5,-6によるCa^<2+>非依存的PKC.の活性を上昇させることによりERKシグナルを増強させる機構を明らかにした。本研究により、オーファン受容体サブタイプがヘテロダイマー形成を介してGnRHRシグナル伝達をリガンド選択的に調節するという新規のGnRH制御機構を全生物を通じて初めて明らかにすると共にGnRH受容体機能の進化を見出した。
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