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これまでの研究で、代表的ながん原遺伝子産物c-Srcの活性を負に制御するCskを欠損したマウス線維芽細胞が、正常細胞型Srcによってトランスフォームすることを明らかにし、この系を活用してSrcによるがん化の詳細な分子メカニズムを再考してきた。その過程で、トランスフォーメーション形質と発現の減少が相関している分子として脂質ラフトに局在するアダプター分子Cbp(Csk-binding protein)を見出した。またCbpがSrcによるトランスフォーメーションやヌードマウスにおける腫瘍形成を顕著に抑制することを見出した。これまでにCbpはCskを細胞膜にリクルートすることによってSFK(Src family kinase)の活性制御に関与することが知られていたが、Csk欠損細胞においてもCbpの発現によってSrc特異的なトランスフォーメーションの抑制が認められた。そこでCbpの作用メカニズムを解析した結果、CbpはSrcのキナーゼ活性には直接作用しないが、リン酸化チロシンを介して活性型Srcに結合しラフトへ集積させることにより、Srcによるトランスフォーム活性を抑制することが明らかとなった。さらにラフト移行性を付与した改変Srcはトランスフォーメーション能を失うことも明らかとなった。またSrcの活性が高いヒトがん細胞においてCbpの発現が低下しており、ヒト大腸癌由来上皮細胞株(ヒト癌細胞の中でも特にSrcが活性化していることで知られる)にCbpを導入する腫瘍形成が抑制されることを見出した。
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