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われわれは、これまでにリンパ節の高内皮細静脈(HEV)を含む微小血管に発現する接着分子nepmucinを新たに同定し、nepmucinがリンパ球の接着および血管外遊走を媒介することを明らかにしてきた。計画書に従ってnepmucinリガンドの同定を試みたところ、nepmucinは選択的にフォスファチジルセリン(PS)に結合を示した。PSはアポトーシス細胞の細胞表面に存在することから、nepmucinがアポトーシス細胞のとりこみに関与するか検討した結果、nepmucinを強制的に発現させた血管内皮細胞株ではアポトーシス細胞の取りこみが増加した。さらに、野生型マウスと比較しnepmucin遺伝子欠損マウスでは、リンパ節由来HEVによるアポトーシス細胞の取り込みが有意に減少した。これらの成果を学術論文に発表すべく現在、原稿作成中である。また、nepmucinを介したリンパ球の動態制御機構を詳細に検討した結果、nepmucinは血管内皮細胞においてリンパ球のparacellular migrationを媒介するだけでなく、transcellular migrationも媒介するとの予備的知見を得た。予定していたnepmucinおよびそのリガンドの発現を視覚化する試みについては、リンパ球上のnepmucinリガンドの同定がなされていないことから、今後再検討の可能性がある。以上の知見により、リンパ節HEVはnepmucinを介して血液中の生きたリンパ球を組織実質へ移行させる一方、アポトーシス細胞の取り込みによる血液中のアポトーシス細胞除去を促進する可能性がある。
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