研究課題
若手研究(B)
「クローン病のマクロファージは脂質に過剰応答する」という仮説の元研究を遂行した。クローン病患者および健常者からマクロファージを単離し、脂肪酸で刺激し、培養上清中に分泌されたサイトカイン測定を行った。オレイン酸、リノール酸の刺激によりサイトカイン産生もクローン病患者では亢進していた。抑制型マクロファージのマーカーであるCD163の発現がクローン病患者で低値であった。またクローン病で可溶性CD163は高値で病勢に相関していた。これらの結果からクローン病患者では血清中因子により、単球・マクロファージが炎症生じやすく分化しているので、脂質に対しても過剰応答すると考えられた。
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