研究課題
若手研究(B)
アンジオテンシンII1型(AT_<1a>)受容体遺伝子欠損マウスでは、対照マウスに比し動脈硬化プラークの破綻率が有意に抑制されており、プラーク内の脂肪沈着、マクロファージ浸潤、酸化ストレス、細胞外基質分解酵素活性の低下を伴っていた。AT_<1a>受容体刺激は動脈硬化巣における炎症、酸化ストレス、細胞外基質分解酵素の活性化を引き起こし、動脈硬化プラークの脆弱化に重要な役割を果たしていることが明らかになった。AT_<1a>受容体遮断によって、動脈硬化プラークの破綻を抑制できる可能性が示唆された。
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