視床下部におけるLKB1の細胞内局在とAMPK活性化調節機構の解析

2009 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 20790653
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 補助金
• 研究分野: 代謝学
• 研究機関: 熊本大学
• 研究代表者: 河島 淳司 熊本大学, 医学部附属病院, 特任助教 (70467984)
• 研究期間 (年度): 2008 – 2009
• キーワード: エネルギー / 糖質代謝異常

研究概要

LKB1を強制発現させたHeLa細胞を用いて抗LKB1抗体(Ley37D)の有用性を確認した。マウスを絶食群(F群)と再摂食群(R群;36時間絶食後2時間自由摂食)に分け、肝臓におけるαAMPKのリン酸化(Thr^<172>)を検討したところ、R群のαAMPKのリン酸化はF群に比べ低下していた。しかしながら、培養細胞で有効であった抗LKB1抗体(Ley37D)、もう一つの抗LKB1抗体である抗LKB1抗体(D-19)、いずれの抗体でもマウス肝臓のLKB1を免疫染色法で認識することができなかった。POMC発現ニューロン細胞であるN43/5細胞を細胞内glucose代謝の阻害剤である2-deoxy-D-glucose(2DG)もしくはAMPKの活性化剤であるAICARで30分間刺激したところ、いずれの刺激でもαAMPKのリン酸化(Thr^<172>)著明に上昇し、LKB1の細胞内局在も核内から細胞質内に移行していた。