2009 年度研究成果報告書

DDAH2過剰発現マウスの膵NO、インスリン分泌上昇による糖尿病改善効果の検討

研究課題

研究課題/領域番号	20790654
研究種目	若手研究(B)
配分区分	補助金
研究分野	代謝学
研究機関	慶應義塾大学
研究代表者	長谷川一宏慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30424162)
研究期間 (年度)	2008 – 2009
キーワード	過剰発現マウス / 糖尿病 / インスリン
研究概要	DDAH2過剰発現マウスは、内因性NOS阻害物質のADMAを代謝し局所活性酸素低下作用を有するが、膵局所でも局所酸化ストレスの低下を認めるかを検討したところ、膵局所酸化ストレスの低下を認めた。また、WT(コントロール)マウスに高脂肪食を給餌し、膵島を単離し解析したところ、膵局所のADMAが上昇し、DDAH2過剰発現マウスにおいては膵局所ADMAの低下を認め、膵臓局所NOの産生亢進、酸化ストレス低下をもたらした。以上の機序からDDAH2過剰発現マウスは糖尿病発症時の膵インスリン分泌亢進を認めた。