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TNF-αにより亢進した好中球Nox2由来の活性酸素が、好中球の血管外遊出、更には、冠動脈瘤形成の鍵を握る血管内皮細胞でのICAM-1発現に関与すると報告されている。しかし、Noxに対する阻害剤や還元剤を用いた間接実験で直接的な証明はない。本研究では、LCWEを投与した川崎病モデルマウス作製してNox2-KOマウスに適用し、血管内皮細胞でのICAM-1発現に好中球Nox2由来の活性酸素が関与しないことを明らかにした。川崎病急性期に血中濃度が上昇するTNF-αが直接血管内皮細胞のICAM-1発現を促し、冠動脈瘤形成に関与する可能性が考えられる。
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