接着分子インテグリンに着目し、そのシグナル伝達経路を標的とした放射線治療効果増強のための基礎的検討を行っている。インテグリンからのシグナル伝達により、その下流にあるintegin linked kinase(ILK)やfocal adhesion kinase(FAK)などが活性化される。がん細胞ではこれらのタンパクの発現量は高く、がん細胞の増殖能や浸潤・転移能に大きく関与するとされており、これらの分子を標的としたがん治療の有用性が期待される。また、亜致死線量の照射により浸潤・転移能を亢進させる可能性が報告されている。本年度は、ILKの発現を阻害することによって放射線感受性と転移能に与える影響の解明を行った。ILKの発現の高さが予後に影響すると報告のある乳癌細胞と脳腫瘍細胞を用いて、ILKの発現をsiRNAで阻害することにより放射線感受性ならびに浸潤・転移能に与える影響を検討した。亜致死線量の照射により、ILK発現を阻害しないがん細胞では、浸潤・転移能が亢進したが、ILKの発現を阻害すると抑制することを確認した。放射線を照射しない場合においても、ILKの発現を阻害すると浸潤・転移能は抑制されることを見出した。しかしながら、ILKの発現を阻害しても放射線感受性には影響をほとんど与えなかった。以上より、本年度はシグナル伝達を阻害することでがんの浸潤・転移能の抑制を図り、放射線治療効果の増強に寄与する基礎的データを取得した。
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