| 研究概要 |
単一活動電位(single unit activity)を明確に記録できる電極を作成できた。最初にTMN(隆起乳頭結節核)で記録したところ静脈麻酔薬プロポフォール(P)を投与すると発火活動の抑制が認められた。Pの濃度依存性(1mg/kg/hr 25±14%, 2mg/kg/hr 31±25%, 3mg/kg/hr 41±12%)であった。GABA受容体作動薬であるmuscimol(1μM)を投与するとTMN細胞の発火活動の発火頻度は有意に減少し(37±12%)、活動電位の膜電位の低下(10..2±3.5mV)を認めた。その作用はGABA受容体拮抗薬(ビククリン)の投与で有意に抑制された。
次にデクスメデトミジン(DEX)を投与した。DEXを静脈内投与するとTMN細胞の発火活動は有意に、用量依存性に抑制された(0.5μg/kg 5±14%, 1.0μg/kg 21±31%, 2.0μg/kg 45±20%)。
P、ビククリン、DEXを投与すると脳波上、高振幅徐波が認められ、筋電図上対動も認められなくなった。次に吸入麻酔薬であるセボフルランを投与した。セボフルランをラットのケージ内に投与すると入眠するまでは興奮期を認め、体動も増加したが、いったん鎮静されると濃度依存性(1% 7±13%, 2% 17±28%, 3% 52±32%)にTMN細胞の発火活動は抑制され、膜電位の低下を認めた。次にVLPO細胞での発火活動記録を試みたが、明らかな発火活動記録はできなかった。
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