プロポフォール(P)あるいはmuscimolを投与するとGABA_A受容体を介してTMN(乳頭結節核)細胞の膜電位は低下。P、muscimol、DEXを投与すると脳波上、高振幅徐波が認められ、筋電図上体動も認められなくなった。PおよびセボフルランはTMN膜電位を低下。Pの過分極作用はCl-電流による。青斑核(LC)の膜電位はPによって低下し、これもCl-電流。α_2受容体作動薬であるデクスメデトミジン(DEX)をLCの細胞に投与すると膜電位は低下し、膜電流は外向きでα_2受容体遮断薬のtertiapinを前投与すると抑制された。DEXはα_2受容体を介してK電流を惹起することで膜電位を低下。PをVLPOに投与するとGABA_A受容体を介してCl-電流を惹起し、過分極作用を示した。その反応はLCやTMNよりも大きかった。
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