| 研究概要 |
[背景]顎骨壊死の原因は未だ不明である. リスク因子として口腔不衛生やコルチコステロイド併用との関連が示唆されており、今後の詳細な研究が期待されている.
[目的]ゾレドロネート(ZOL)およびプレドニゾロン(PSL)投与し,さらに口腔感染を想定した菌体毒素(LPS)処理によるRANKL/OPGの変化とT細胞の影響を検討することとした.
[材料および方法]マウス(C57B16 : 8週令, 雄)背部にPSL徐放性ペレットを移植しZOL100μg/kgを週1回毎腹腔内投与した. 計4回投与後口腔粘膜下にLPS10μgを局注, 4週間目で屠殺し骨形態計測を行った. また投与期間採血を行いRANKLおよびOPG濃度をELISA法で定量し, 顎骨内のT細胞局在を免疫組織学的に検討した.
[結果]ZOL投与によりOS/BS・OVIBVが抑制され, Ob.S/BS・Oc.S/BSが共に対象群と比較し大きく減少した. ZOLおよびPSL併用群において, LPS処理により血中RANKL濃度が対象群と比較し上昇した. 顎骨および大腿骨組織においてαβTCRとγδTCRの発現パターンに2剤の組み合わせで異なる傾向が見られた.
[結論]ZOLとPSLの併用で骨代謝回転の著明な抑制効果を認め, 口腔粘膜へのLPS処理で血中RANKL濃度の有意な上昇を認めた. ZOL投与での骨代謝や免疫応答にPSLやLPSが影響することが示唆された.
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