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本研究では神経因性疼痛の動物実験モデルを応用し、神経損傷下での侵害刺激が中枢神経系の細胞活動マーカーとして使用されるc-Fos発現に及ぼす影響を観察した。
口腔領域ではC線維が顔面皮膚より少なく、そのことが中枢の制御機構にも差を生じさせている。ライボソーム非活性化毒素であるサポリンをSP(サブスタンスP)に結合させたSP-サポリンを小脳-延髄槽(大槽)に投与したラットでは、VcのI層とIII層のNK-1(ニューロキニン1)受容体免疫陽性ニューロンの数が減少した。三叉神経節を電気刺激した後のVcでのc-Fos発現がコントロールラットに比べ減少した。コントロールラットでは電気刺激前にビククリンを全身投与するとVcでのc-Fos発現は減少するが、SP-サポリン処置ラットでは逆に増加した。すなわちNK-1を持つニューロンが侵害刺激の受容だけでなく、上位脳のGABAAを介した制御系に関与することを示した。神経非切断ラット(対照ラット)では三叉神経尾側亜核の表層(VcI/II)に多くc-Fos陽性細胞を認めるのに対し、神経切断ラットでは閂の上位の核、三叉神経主感覚核、吻側亜核、中位亜核および尾側亜核の大細胞部(VcIII/IV)では切断神経の投射領域に一致してc-Fos陽性細胞が出現した。対照ラットに比べ切断神経の投射領域のc-Fos陽性細胞はVcI/II層では減少、非投射領域では増加した。末梢神経の損傷は、中枢神傷神経だけではなく非投射領域のニューロンの活動を変化させることが明らかになった。
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