|
高齢化社会で発症頻度が増加しているMDS（骨髄異形成症候群）は、その病態の本質は明らかでない。本研究は、MDSに対し、メチル化阻害剤が治療効果を示すことよりエピゲノム関連遺伝子異常に注目し、変異ASXL1ノックインマウスとSTAG２KOマウスの交配によりMDSが自然発症するモデルを中心に、ヘテロな病態に共通する多段階発がん（クローン性造血、MDS更にはAML）のメカニズムを解析するものである。
高齢化社会においてMDSは重要な疾患であり、これまでの臨床経験に加え、豊富で、多彩な実験実績が蓄積されており、その緻密な研究計画により研究の実現性が高い。また、静止期の細胞を同定できるG0マーカーを用いたMDS幹細胞の同定の試みは、独創性が高く、ブレークスルーが期待できる。
|
