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細胞競合は、正常上皮細胞が担う抗腫瘍機能として注目を浴びている。しかしながら、個体が実際に発がんに至る過程において、細胞競合の機能がどのように変容するかはよく分かっていない。本研究では、ヒト家族性大腸がんで好発するAPC→Rasの変異蓄積をマウスにて再現したところ、細胞競合によって本来管腔へと排除されるべき変異細胞の一部が、基底膜側へとびまん性に浸潤することを見出し、その分子論的メカニズムの一端を明らかにした。この研究成果より、複数の遺伝子変異が蓄積した変異細胞は細胞競合現象を利用することにより基底膜浸潤すること、またこのプロセスに関わる分子が新たながん治療標的となり得ることが期待される。
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