| 研究課題/領域番号 |
20H03176
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分42040:実験動物学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東京理科大学 |
|---|
研究代表者 |
唐 策 東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 客員教授 (00572166)
|
|---|
| 研究分担者 |
岩倉 洋一郎 東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 教授 (10089120)
角田 茂 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 准教授 (80345032)
Chung Soo・hyun 東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 助教 (40712443)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
|
| キーワード | 遺伝子改変マウス / 遺伝子欠損マウス作製 / 粘膜免疫 / 腫瘍免疫 / 炎症性腸疾患 / 腸内細菌叢 / 自然免疫 / C型レクチン受容体 |
|---|
| 研究成果の概要 |
不明な誘因で引き起こした自己免疫疾患や炎症性腸疾患または腸管腫瘍は、近年日本において罹患率が大きく上昇していることから、それらの疾患に対する予防法及び新たな治療法の開発が強く求められている。本研究では、C型レクチンファミリー分子であるDectin-1、Dectin-2、Dcir、Clec1a、Clec3b関連遺伝子の改変マウスを用いて、これらの分子による腸管関連疾患や自己免疫疾患の病態制御メカニズムを明らかにしたため、創薬に繋げる科学的な証拠を掴んだ。これまで作製した遺伝子欠損マウスおよび本研究により作製した遺伝子改変マウスを今後広く研究者に配布し、実験動物学分野の研究促進をはかる。
|
| 自由記述の分野 |
実験動物学、免疫学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
DECTIN-1とDCIRシグナルが潰瘍性大腸炎や大腸腫瘍の病態形成を制御することが明らとなったため、Dectin-1のリガンドである低分子量βグルカンを含む機能性食品やDectin-1を標的とする医薬品、またはDCIRのリガンドに対する抗体を作製するなど、C型レクチン受容体を標的とする炎症性腸疾患や大腸腫瘍に対する新たな治療法の開発につながると考えている。一方、Dectin-1シグナルが腸内細菌を介して喘息の発症も調節することやCLEC1Aが自己免疫性脳脊髄炎の発症を促進することを明らかにしたため、アレルギーや自己免疫疾患に対する新たな治療薬の開発に科学的な証拠を提供できると考えている。
|
