| 研究課題/領域番号 |
20H03278
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
真野 純一 山口大学, 大学研究推進機構, 教授 (50243100)
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| 研究分担者 |
杉本 貢一 筑波大学, 生命環境系, 助教 (00511263)
村田 芳行 岡山大学, 環境生命科学学域, 教授 (70263621)
深城 英弘 神戸大学, 理学研究科, 教授 (80324979)
武宮 淳史 山口大学, 大学院創成科学研究科, 准教授 (80448406)
山内 靖雄 神戸大学, 農学研究科, 准教授 (90283978)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 活性カルボニル / 塩ストレス / 青色光シグナル / 気孔 / グルタチオントランスフェラーぜ / アクロレイン |
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| 研究実績の概要 |
1) アクロレインを特異的に消去するGSTU19を細胞質または葉緑体に局在させた組換えシロイヌナズナを作成し，その強光ストレス耐性，メチルビオロゲン（MV）耐性を野生株と比較したが，いずれの組換え株も，ストレス耐性の向上は認められなかった。GSTU19の細胞内局在は不明であったが，特異抗体によって細胞質局在であることを明らかにした。
2) 側根形成を促進するRCSの作用部位を解明するため，TIR1－ASK1複合体を得る目的で昆虫細胞で発現させたが，十分量の発現が見られなかった。定性的にはTIR1のRCS修飾によってTIR1-オーキシン-IAAペプチドの結合が強まることを検出した。3) 青色光シグナルによる気孔開口応答をRCSが阻害すること，阻害部位はH+-ATPase自体またはその活性調節機構であることがわかった。Plant & Cell Physiology誌に掲載された。
4) シロイヌナズナに塩ストレスを与えると発芽遅延や生育阻害に伴いRCSが増大すること，RCSを消去するペプチドを与えるとRCS増大が抑制されストレス症状が軽減されることから，塩ストレス障害の要因はRCSであることを明らかにした。Journal of Agricultural and Food Chemistry 誌に掲載された。
5) 葉緑体異常により葉の局所細胞死を生じるシロイヌナズナcrl変異株ではRCSが増大しているが，細胞死が生じないcrlfad5二重欠損株はRCSレベルが低いことを見出した。これはRCSが葉緑体から発信される細胞死シグナルである可能性を示唆する新発見である。
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和4年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和4年度が最終年度であるため、記入しない。
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