研究課題
基盤研究(B)
自己炎症性疾患モデルマウスを樹立、解析することにより、抗原提示細胞の機能や分化に障害を来すメカニズムを明らかにした。タンパク質輸送を制御する機能分子COPAの遺伝子バリアントに関しては、DNAセンサー刺激を受けた樹状細胞からのI型インターフェロン（IFN）産生誘導が過剰になる機構を明らかにした。また、タンパク質を分解処理するタンパク質複合体プロテアソームのサブユニットの遺伝子バリアントの解析により、プロテアソーム機能異常が樹状細胞の生成障害を来すことを明らかにした。
免疫学
自己炎症性疾患患者の遺伝子バリアントをマウスに導入することにより、ヒトの病態をマウスで再現すると共に、抗原提示細胞の機能や分化に異常を来す病態が明らかになった。本研究により、自己炎症性疾患ばかりでなく、様々な炎症病態の解明が進み、新たな炎症制御剤が見出されることが期待される。
