研究課題
基盤研究(B)
胸腺上皮細胞において発現が特異的に低下するRNA結合タンパク質Zfp36l1(zinc finger protein 36, C3H type-like 1)および Zfp36l2に注目し、遺伝子改変マウスを用いつつその生理的意義とメカニズムの解析を行った。これらマウスでは複数の組織において自己免疫様の変化が観察され、これらの遺伝子発現の低下が自己免疫寛容の形成に必要であることが明らかになった。
免疫学
免疫システムは多種多様な病原微生物に反応する一方、自己の成分には反応しない特性を備え、「自己免疫寛容」とよばれる状態が形成される。自己免疫寛容の異常は自己免疫疾患を惹起すると考えられ、そのメカニズムの解明は免疫学の重要な課題となっている。本研究ではこれまで注目されていなかった因子に焦点を当てつつ解析を行い、新しい知見を得ることができた。この知見は自己免疫疾患の病態の理解や新規治療方法の確立に役立つと考えられる。