自閉症の発症メカニズムの解明と治療法の探索

2022 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 20H03563
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 補助金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分51030:病態神経科学関連
• 研究機関: 九州大学
• 研究代表者: 片山 雄太 九州大学, 生体防御医学研究所, 助教 (70725085)
• 研究期間 (年度): 2020-04-01 – 2023-03-31
• キーワード: 自閉症 / ASD / CHD8

研究成果の概要

自閉症こと自閉スペクトラム症(Autism Spectrum Disorder: ASD)の発症メカニズムを分子レベル・細胞レベルから理解することを目的として、発症メカニズムに基づいた治療法の開発を目指した。小脳顆粒細胞の異常は自閉症の行動異常に関与しないことを明らかにした。また、興奮性神経と抑制性神経の活性のバランスが変化していることが自閉症の原因であることが示唆された。
神経抑制因子のRESTと阻害剤とオリゴデンドロサイトの機能を改善させる薬剤による治療法を検証したが、マウスの症状を改善させる薬剤の発見には至らなかった。

自由記述の分野

分子生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

自閉症は発症頻度が1％以上と高いうえに有効な治療法が確立されていないため、大きな医学的・社会的問題を生じている神経発達障害である。そこで発症原因の解明と治療法の開発が急務となっていることから、社会的にも研究成果に期待が大きい研究領域である。本研究ではオリゴデンドロサイトの異常が自閉症の発症原因の1つである一方で、小脳顆粒細胞の異常が社会性行動などの自閉症の主症状には関与しないことを報告した。一部の自閉症患者は運動機能の障害を示すことが知られるが、社会性行動の異常と運動機能の障害は発症メカニズムが異なることが示唆された。この発見は自閉症の理解を深め、治療戦略の開発に寄与すると期待される。