| 研究課題/領域番号 |
20H03583
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52010:内科学一般関連
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター |
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研究代表者 |
清水 孝彦 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター, 研究所 老化ストレス応答研究プロジェクトチーム, プロジェクトリーダー (40301791)
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| 研究分担者 |
澁谷 修一 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター, 研究所 老化ストレス応答研究プロジェクトチーム, 研究員 (70866342)
渡辺 憲史 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター, 研究所 老化ストレス応答研究プロジェクトチーム, 研究員 (90866766)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | ミトコンドリア / 骨細胞 / ストレス応答 |
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| 研究成果の概要 |
加齢様骨量減少過程で、骨細胞ミトコンドリアの機能不全が逆行性の統合的ストレス応答-ATF4軸が活性化し、核ラミナタンパク質（Lamin AとLamin B）減少による核構造変化と骨代謝制御因子sclerostinを誘導することが明らかとなった。ミトコンドリア逆行性シグナルと骨細胞老化を仲介する分子機構の一端が判明した。
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| 自由記述の分野 |
老年医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によってミトコンドリア機能不全を起因とした核膜構造異常と骨代謝制御不全の関連性が明らかとなった。加齢依存的に骨量減少が起こる分子機構の一端が明らかになったことから学術的意義が高い研究であると言える。さらにこの研究成果は骨量減少の予防や治療戦略を立てる為に重要であり、ロコモティブシンドローム発症予防に貢献できる可能性があり社会的意義の大きな研究であると考えられる。
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