| 研究課題/領域番号 |
20H03672
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
藤生 克仁 東京大学, 医学部附属病院, 特任教授 (30422306)
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| 研究分担者 |
小島 敏弥 東京大学, 医学部附属病院, 病院診療医(出向) (30625588)
眞鍋 一郎 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (70359628)
荷見 映理子 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (70599547)
中山 幸輝 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (70721885)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 心不全 / 心臓突然死 / マクロファージ / 臓器間連携 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、心臓へのストレスが臓器間連携を介して、造血幹細胞にストレスメモリを刻み込む機序の解明を目標とした。心不全の動物モデルを用いた検討において、心臓からのストレスはパラビオーシスを用いて際に、液性因子を介してストレスメモリが刻まれないことが分かったため、神経を介して生じている事象であると同定した。次に骨髄の中で生じている現象を確認すると交感神経のニューロパチーが生じている。具体的には神経そのものは存在し続けているものの、神経伝達物質を合成する酵素の発現低下を認めた。この結果、骨髄内の活性型TGF betaが低下することが造血幹細胞にストレスを蓄積させる臓器間連携機序であると同定した。
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| 自由記述の分野 |
内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心不全は再発しやすいことが知られているが、その機序は不明であった。本研究では一度心不全を生じた際にそのストレスが造血幹細胞に蓄積する機序を詳細に解析したものである。今回解明した機序に対する治療法の開発によって、心不全の再発を抑制できる可能性がある。心不全の反復は心不全のための入院が増えるだけでなく、他の臓器の病気にもなりやすくなることが知られており、心不全とその併存疾患を同時に抑制することで医療費抑制に貢献できる可能性がある。
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