| 研究課題/領域番号 |
20H03730
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
戸邉 一之 富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (30251242)
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| 研究分担者 |
角 朝信 富山大学, 附属病院, 医員 (40779021)
瀧川 章子 富山大学, 学術研究部医学系, 助教 (80647454)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | M2マクロファージ / TGFβ / 間葉系幹細胞 / フォリスタチン |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、任意のタイミングで、M2マクロファージを除去可能なマウスにおいて、骨格筋損傷からの回復過程にM2マクロファージを除去すると骨格筋の再生が促進されることを見出した。そのメカニズムは、M2マクロファージの除去により、間葉系幹細胞由来のFAP細胞が活性化し、骨格筋の再生を促すフォリスタチンが分泌されるからであることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病代謝内分泌学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢化社会を迎えた現代において、サルコペニアの予防のために、骨格筋の質と量を保つ方法の開発は、喫緊の課題である。本研究結果は、M2マクロファージの除去が骨格筋の質と量を保つことを示し、先に報告したM2マクロファージの除去が、糖尿病を改善するという知見と合わせて考えると、サルコペニア予防と2型糖尿病という超高齢化社会における2つの健康障害を同時に解決できる画期的な治療法の開発につながる可能性がある。
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