| 研究課題/領域番号 |
20H03822
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56040:産婦人科学関連
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
大黒 多希子 金沢大学, 疾患モデル総合研究センター, 教授 (30767249)
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| 研究分担者 |
藤原 浩 金沢大学, 医学系, 教授 (30252456)
吉江 幹浩 東京薬科大学, 薬学部, 准教授 (50434014)
馬場 長 岩手医科大学, 医学部, 教授 (60508240)
三上 芳喜 熊本大学, 病院, 教授 (90248245)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | マウスモデル |
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| 研究成果の概要 |
本研究従事者らはこれまで子宮部位特異的にPten遺伝子を欠損させたマウスを用いて、子宮上皮過形成、子宮体癌や子宮肉腫を自然発症するマウスモデルを作出してきた。本研究ではこれらのマウスモデルを使用し、子宮・間質の相互応答に関わる卵巣ホルモン等の影響を解析するとともに、それぞれの間質及び上皮の遺伝子発現の相違を検討して、子宮上皮過形成や子宮体癌の発生に関わる間質因子の候補や、子宮肉腫の発生に関わる上皮因子の候補を見出すとともに、その作用機序の一部を明らかとした。
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| 自由記述の分野 |
婦人科腫瘍
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌の浸潤・転移に間質細胞との相互作用が重要であることは広く知られているが、癌の発生における上皮・間質細胞間の相互応答の役割は不明な点が多く、また肉腫の発生・進展に対する上皮細胞の関与もほとんど報告がない。本研究で新たに発見された子宮がん発生・進展を促進あるいは抑制に関わると考えられる上皮もしくは間質の因子は、子宮がんの新たな治療ターゲットとなり、新規治療薬の開発につながると考えられ、社会的意義がある。
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