| 研究課題/領域番号 |
20H03852
|
|---|
| 研究機関 | 佐賀大学 |
|---|
研究代表者 |
城戸 瑞穂 佐賀大学, 医学部, 教授 (60253457)
|
|---|
| 研究分担者 |
吉本 怜子 佐賀大学, 医学部, 助教 (70878181)
西山 めぐみ 佐賀大学, 医学部, 助教 (00802844)
本田 裕子 佐賀大学, 医学部, 教務職員 (60295053)
門脇 知子 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (70336080)
山口 優 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (50823308)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
|
| キーワード | 歯周病 / TRPV4 / イオンチャネル |
|---|
| 研究実績の概要 |
国民の多くが歯周病による歯の喪失を経験し、食事や発語困難など生活の質を低下させルだけで無く、心血管障害などを引き起こす生活習慣病の増悪等にも関わることが知られている。しかし、歯周病による歯の喪失を防ぐこと、歯周病による炎症を制御することは社会の大きな課題であり、歯周病の予防方法や治療方法は未だその開発の途上にある。歯周病の発症は、歯エナメル質に直に接する歯肉付着上皮と歯との接合の破綻による。本研究では、歯肉上皮が置かれている特有の力学的環境に着目し、メカノセンサーイオンチャネルを介した粘膜上皮と歯との封鎖調節を明らかにすることを目的とした。私たちは、加わる力により活性化するイオンチャネルを研究対象として選択し、歯肉付着上皮に強く発現していることを見いだしている transient receptor potential vanilloid 4 (TRPV4)を対象とし、野生型C57BL/6 マウスおよびTRPV4遺伝子欠失(TRPV4KO)マウスを用いた。歯周病は加齢に伴い増悪することから、加齢により関連分子の発現がどのように変化するのかを比較した。若齢として6週齢、老齢として20ヶ月齢の歯肉上皮の分子発現を比較したところ、細胞外基質や血管新生、血管透過性に関わる分子群の差が認められた。上皮細胞の動態をTRPV4がどのように調節するのかを比較するために、歯肉上皮細胞を培養し調べた。そして、TRPV4遺伝子欠失は、細胞の増殖を促進すること、細胞移動を促進すること、細胞間の接着が抑制されることが判った。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
TRPV4の歯肉付着上皮における機能解明が進展していることから
|
| 今後の研究の推進方策 |
TRPV4や関連する分子群の歯肉付着上皮における機能解明および細胞動態に関わる分子基盤を生細胞を用い超解像レベルで解明する。
|
