| 研究課題/領域番号 |
20H04071
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
八田 秀雄 東京大学, 大学院総合文化研究科, 教授 (60208535)
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| 研究分担者 |
北岡 祐 神奈川大学, 人間科学部, 准教授 (30726914)
星野 太佑 電気通信大学, 大学院情報理工学研究科, 准教授 (70612117)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 乳酸 / ミトコンドリア / PGC-1α |
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| 研究実績の概要 |
昨年度、運動時の乳酸産生量を血中乳酸濃度から算出する方法を確立し、持久的トレーニングを実施したマウスに適用したところ、乳酸産生量として妥当な結果が得られた。そこで、今年度は運動時の血中乳酸濃度が低いことが明らかになっているperoxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1 (PGC-1)αの過剰発現マウスにおいて運動中の乳酸産生量を算出し、持久的トレーニングと比較・検討した。まず、PGC-1α過剰発現マウスの全身の乳酸取り込み能力は、野生型マウスと比較して有意に高いことがわかった。次に、絶対的な運動強度 (トレッドミルの速度)をあわせた運動中の乳酸産生量を算出したところ、PGC-1α過剰発現マウスの乳酸産生量は、野生型マウスと比較して有意に低値を示した。血中乳酸濃度が同等になるように相対的に運動強度を合わせた場合、PGC-1α過剰発現は乳酸産生量を増加させた。この結果は、全身の乳酸取り込み能力の高い動物が、コントロールの動物と同じ血中乳酸濃度を達成するためには、運動中より多くの乳酸産生量が必要であることを示唆している。また、重回帰分析により、持久的トレーニングを実施したマウスにおける乳酸産生量は、PFKとMCT4により正に、MCT1とミトコンドリア量により負に貢献していたが、PGC-1α過剰発現マウスにおける乳酸産生量には、そのような関係はみられなかった。このことから、PGC-1α過剰発現による乳酸産生量の抑制は、それらのタンパク質以外の影響が大きい可能性が示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
PGC-1α過剰発現マウスを用いた実験および数理解析によるシミュレーションを実施することができたため。
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| 今後の研究の推進方策 |
乳酸の産生自体が適応にどのような影響を及ぼすのかは不明であることから、今後は乳酸産生を変化させる実験を実施する予定である。また、発育および性差の観点から乳酸代謝の適応について検討する必要がある。
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