研究課題/領域番号 |
20H05681
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研究機関 | 京都大学 |
研究代表者 |
寺内 良平 京都大学, 農学研究科, 教授 (50236981)
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研究分担者 |
藤崎 恒喜 公益財団法人岩手生物工学研究センター, 園芸資源研究部, 主任研究員 (30626510)
阿部 陽 公益財団法人岩手生物工学研究センター, ゲノム育種研究部, 主席研究員 (80503606)
清水 元樹 公益財団法人岩手生物工学研究センター, ゲノム育種研究部, 主任研究員 (90734343)
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研究期間 (年度) |
2020-08-31 – 2025-03-31
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キーワード | 植物ー病原菌相互作用 / 共進化 / イネ / いもち病 / 抵抗性 / エフェクター |
研究実績の概要 |
(1)英国Banfield教授グループと共同研究を実施し、Pikp-1のIDであるHMAドメインをsHMA1の配列と交換することによりPik-1 NLRをエンジニアし、エフェクター認識範囲の拡大の研究に着手した。 (2) Pias-1/Pia遺伝子の機能解析と進化解析に着手した。 (3) AVR-Pikの宿主標的であるsHMAタンパク質の機能解明に着手した。 (4) イネPii-2抵抗性タンパク質のIntegrated Domain (ID)であるNOIドメインとイネOsExo70F2/F3タンパク質、AVR-Piiの相互作用解析を進めた。 (5)イネ組換え近交系(RILs)に多数のいもち病菌株を接種して抵抗性/感受性を検定し、新規NLRの同定を開始した。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当初計画に予定した研究が順調に進展している。
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今後の研究の推進方策 |
(1) Pikp-1のIDであるHMAドメインをsHMA1の配列と交換したエンジニアPik-1 NLRの認識特異性の拡大を検証する。 (2) Pias-1のIDであるDUF761ドメインの機能解明を進める。Piks/AVR-Piksの相互作用を解明する。 (3) sHMAタンパク質の機能解明を進める。 (4) Pii-2がAVR-Piiを間接的に認識する分子機構を解明する。 (5)イネ組換え近交系(RILs)を用いて、新規NLRを同定する。
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